Теломерозумаб - Предупреждение онкозаболеваний

Обратите внимание, что продукция не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами. Не является противоопухолевым моноклональным антителом.

Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств.

ПОЧЕМУ NOBELbad РЕКОМЕНДОВАНО ПРИНИМАТЬ КУРСАМИ ВМЕСТЕ С “ЭКВИЛИБРИУМ-ТЕЛОМЕРОЗУМАБОМ”?

Очевидно, что прекурсор NAD+ вместе с ингибиторами его истощителей можно поставлять в организм диетически просто отрегулировав рацион питания, но это не только большие объемы особой пищи, это невозможность контроля дозы. А учитывая особенности пищевого поведения человека, просто диетические интервенции в большинстве случаев обречены на неудачу. В тоже время, более перспективно введение прекурсоров в виде пищевой добавки. Повышение уровня NAD + в клетках оказывает благотворное влияние, из-за активации сиртуинов. CD38 является основной NAD + -азой у млекопитающих. Кроме того, мыши, нокаутированные по CD38, имеют более высокие уровни NAD + и защищены от ожирения и метаболического синдрома. Новое исследование показало, что CD38 регулирует глобальное ацетилирование белка посредством изменения уровней NAD + и активности сиртуина (два ингибитора CD38: кверцетин и апигенин). Фармакологическое ингибирование CD38 приводит к более высоким внутриклеточным уровням NAD + и что обработка клеточных культур апигенином снижает общее ацетилирование, а также ацетилирование р53 и RelA-p65. Введение апигенина мышам с ожирением увеличивает уровни NAD +, снижает общее ацетилирование белка и улучшает некоторые аспекты гомеостаза глюкозы и липидов. CD38 является новой фармакологической мишенью для лечения метаболических заболеваний с помощью NAD + -зависимых путей.

Апигенин ингибитор cd38 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3609577/

Доказано, что ингибиторы поли (АДФ-рибозо) полимеразы (ПАРП) представляют собой превосходные клинические агенты, нацеленные на механизмы репарации ДНК в терапии рака. Исследован эффект ингибирования PARP природных и синтетических флавоноидов (кверцетин, рутин) их протестировали синтетическую летальность в мутированных клетках BRCA2. Анализ ELISA in vitro показал, что флавоноиды оказывают ингибирующее действие на активность PARP, но модификации глюкозила снижают ингибирующий эффект. Тесты на цитотоксичность клеток китайского хомяка, дефектных по гену BRCA2 (V-C8) и его родительских клеток V79, показали BRCA2-зависимую синтетическую летальность при обработке флавоноидами. Мутантные клетки BRCA2 были в три раза более чувствительны к флавоноидам, чем клетки дикого типа и гены, комплементированные геном. Снижение токсичности наблюдалось в зависимости от модификации глюкозила. Настоящее исследование обеспечивает поддержку для клинического использования новых лекарственных препаратов и является началом потенциального применения флавоноидов в профилактике рака и периодического потребления соответствующих флавоноидов для снижения риска развития рака у людей, несущих мутантный аллель гена BRCA2.


Кверцетин ингибирует PARP1
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896521/

ТЕЛОМЕРАЗА И РАК

Теломераза  — фермент, предотвращающий укорачивание концевых участков хромосом (теломер) — играет важную роль в процессе эмбриогенеза и дифференциации стволовых клеток. В нормальных взрослых клетках теломераза не экспрессируется и теломеры укорачиваются с каждым делением. Когда они достигают критической длины, деление прекращается и запускается механизм клеточной смерти, однако в редких случаях повреждения ДНК могут привести к превращению клетки в раковую. До сих пор считалось, что экспрессия теломеразы в большинстве взрослых клеток играет на стороне рака — способствует неконтролируемой пролиферации, которая имеет место у опухолевых клеток.

В эксперименте на модельных животных установлено, что экспрессия теломеразы в конце жизни клетки полезна, она делает клеточное старение более плавным и безопасным, снижая вероятность опухолеобразования.

Эксперименты подтвердили, что реактивация экспрессии теломеразы «спасала» фибробласты с подавленной экспрессией, продлевая их способность делиться и уменьшая повреждения ДНК. Подавление экспрессии теломеразы в клетках дикого типа оказывало обратное действие. Аналогичные результаты были получены и на человеческих клетках.

www.pnas.org/content/early/2019/08/29/1907199116

ДИГИДРОКВЕРЦЕТИН входит в состав препарата: “Эквилибриум-теломерозумаб”.

Кверцетин может проявлять антиканцерогенную активность, инициируя апоптоз клеток рака легких человека посредством индукции гена апоптоза Bax.

Zheng, S. Y., Li, Y., Jiang, D., Zhao, J., Ge, J. F. (2012) Anticancer effect and apoptosis induction by quercetin in the human lung cancer cell line A-549, Mol.Med.Report., 5, 822–826.

Подавляет рост клеток рака мочевого пузыря человека за счет увеличения проводимости Са2+-активируемого калиевого канала (MaxiK channel), что приводит к гиперполяризации плазматичекой мембраны и тормозит клеточную пролиферацию.

Kim, Y., Kim, W. J., Cha, E. J. (2011) Quercetin-induced Growth Inhibition in Human Bladder Cancer Cells Is Associated with an Increase in Ca-activated K-Channels, Korean J.Physiol Pharmacol., 15, 279–283.

Высокая токсичность кверцетина в отношении некоторых видов раковых клеток проявляется на различных стадиях клеточного цикла. Кверцетин способен мимикрировать сигнал 17-β-эстрадиола, вызывая апоптоз клеток рака прямой кишки человека путем увеличения экспрессии онкосупрес- сорного белка PTEN.

Bulzomi, P., Galluzzo, P., Boll, A., Leone, S., Acconcia, F., Marino, M. (2012) The pro-apoptotic effect of quercetin in cancer cell lines requires ERbeta-dependent signals, J.Cell Physiol, 227, 1891–1898.

Кверцетин также способен влиять на экспрессию супрессора опухолей белка р53, вызывая гибель клеток опухоли.

Xavier, C. P., Lima, C. F., Rohde, M., Pereira-Wilson, C. (2011) Quercetin enhances 5-fluorouracil-induced apoptosis in MSI colorectal cancer cells through p53 modulation, Cancer Chemother.Pharmacol., 68, 1449–1457.

Показано, что через р53-зависимый механизм кверцетин способен останавливать деление клеток и инициировать процессы апоптоза, действуя на митохондрии.

Vidya, P. R., Senthil, M. R., Maitreyi, S., Ramalingam, K., Karunagaran, D., Nagini, S. (2010) The flavonoid quercetin induces cell cycle arrest and mito- chondria-mediated apoptosis in human cervical cancer (HeLa) cells through p53 induction and NF-kappaB inhibition, Eur.J.Pharmacol., 649, 84–91.

Остановка клеточного деления происходит путем активации каспазного сигнального каскада и осуществляется через сигнальные пути митохондрий.

Chou, C. C., Yang, J. S., Lu, H. F., Ip, S. W., Lo, C., Wu, C. C., Lin J. P., Tang N. Y., Chung J. G., Chou M. J., Teng Y. H., Chen D. R. (2010) Quercetin-mediated cell cycle arrest and apoptosis involving activation of a caspase cascade through the mitochondrial pathway in human breast cancer MCF-7 cells, Arch.Pharm.Res., 33, 1181–1191.

 Известно, что клетки рака простаты обладают чрезвычайно высокой инвазивной активностью, что способствует быстрому метастазированию опухоли. В этом процессе участвует сериновая протеаза uPA. Было показано, что кверцетин подавляет экспрессию этой протеазы, а также ряда других белков, участвующих в активации метастазирования раковых клеток.

Senthilkumar, K., Arunkumar, R., Elumalai, P., Sharmila, G., Gunad- harini, D. N., Banudevi, S., Krishnamoorthy, G., Benson, C. S., Arunakaran, J. (2011) Quercetin inhibits invasion, migration and signalling molecules involved in cell survival and proliferation of prostate cancer cell line (PC-3), Cell Biochem.Funct., 29, 87–95.

Кверцетин способен ингибировать целый ряд протеинкиназ, участвующих в процессах канцерогенеза.

Boly, R., Gras, T., Lamkami, T., Guissou, P., Serteyn, D., Kiss, R., Dubois, J. (2011) Quercetin inhibits a large panel of kinases implicated in cancer cell biology, Int.J.Oncol., 38, 833–842.

Многочисленные исследования антиканцерогенной активности кверцетина, свидетельствуют о том, что он не обнаруживает никакого токсического эффекта в отношении здоровых клеток.

Gibellini, L., Pinti, M., Nasi, M., Montagna, J. P., De Biasi, S., Roat, E., Bertoncelli, L., Cooper, E. L., Cossarizza, A. (2011) Quercetin and cancer chemoprevention, Evid.Based.Complement Alternat.Med., Vol. 2011, Article ID 591356. 


Так, на клетках опухоли груди показано, что кверцетин усиливает действие лекарственного препарата доксорубицина, тогда как токсическое действие доксорубицина на здоровые клетки, наоборот, ослабляется в присутствии кверцетина. Staedler, D., Idrizi, E., Kenzaoui, B. H., Juillerat-Jeanneret, L. (2011) Drug combinations with quercetin: doxorubicin plus quercetin in human breast cancer cells, Cancer Chemother.Pharmacol., 68, 1161–1172.

УСИЛИВАЕТ БИОДОСТУПНОСТЬ ХИМИОПРЕПАРАТОВ

Кверцетин ингибитор P-гликопротеина (белок множественной лекарственной резистентности) – это белок, который служит для защиты от ядовитых веществ — в том числе для защиты от лекарств. Кверцетин, снижает активность белка P-GP, увеличивая количество доставки любых лекарств от злокачественных опухолей в головной мозг.

СОЛОДКА источник глицерризиновой кислоты

Защитное действие Yashtimadhu (Glycyrrhiza glabra) от побочных эффектов лучевой / химиотерапии при злокачественных новообразованиях головы и шеи

www.ayujournal.org/article.asp?issn=0974-8520;year=2011;volume=32;issue=2;spage=196;epage=199;aulast=Das

ЭЛЕУТЕРОККОК

Экстракт элеутероккока входит в состав препарата: “Эквилибриум-теломерозумаб”.

Радиозащитное действие

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7304498

Изучение клеток млекопитающих в пробирке показало, что элеутероккок защищает организм от воздействия ионизирующего излучения. 

www.worldscientific.com/doi/abs/10.1142/S0192415X8100007X

Предварительные исследования показывают возможность применения экстракта в качестве вспомогательного средства для лечения рака. Экстракты показали противоопухолевое действие на клеточные культуры рака желудка человека.  

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11032916

Экстракт ингибирует пролиферацию нескольких линий клеток рака легких, толстой кишки   

journal.waocp.org/article_31161_a02bdd20336d9210237e3594ff7fdc60.pdf

Ингибирует штаммы рака молочной железы.  

http://europepmc.org/abstract/med/25918798

Может также помочь больным раком, влияя на иммунный ответ. В одном исследовании это стимулировало иммунный ответ у больных раком и здоровых людей контроля.

europepmc.org/abstract/med/3526720

В эксперименте показывает увеличение абсолютного количества иммунокомпетентных клеток, с особенно выраженным влиянием на Т-лимфоциты, преимущественно типа хелпер / индуктор, но также на цитотоксические и натуральные клетки-киллеры. Кроме того, наблюдалось общее улучшение состояния активации Т-лимфоцитов. Никаких побочных эффектов не наблюдалось ни в ходе исследования, ни после (период наблюдения 6 месяцев).

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645

ПОДРОБНЕЕ: http://young-life.ru/science/ehleuterokkok/

КОРДИЦЕПС Экстракт гриба входит в состав препарата: “Эквилибриум-теломерозумаб”.

Фракция кордицепса милитариса ингибирует инвазию и метастазирование клеток рака легкого через сигнальный путь протеинкиназы В / гликогенсинтазы киназы 3β / β-катенина. doi.org/10.3892/ol.2018.9518

Кордицепс проявляет цитотоксическую активность в отношении нескольких видов опухолевых клеток (рака).

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10230862 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16354395

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16423520

Гриб Кордицепс: мощный противораковый нутрицевтик

Экстракты из разных видов мицелия и плодовых тел C. sinensis, C. militaris и других видов кордицепса показали значительные противораковые свойства, через различные молекулярные пути, такие как, модулирования иммунной системы и индуцируя апоптоз атипичных раковых клеток. Кроме того, EPSF C. sinensis снизились уровни Bcl- 2 в легких и печени Противоопухолевая активность C. sinensis путем индукции апоптоза был также найден в человеческом колоректальный рак, гепатоцеллюлярной, клетки карциномы. C. sinensis защищает апоптотических гены и индуцирует апоптоз раковых клеток. C. Militaris подавляет рост опухоли, продлевая период выживания мышей, имплантированных клеток саркомы и тормозит рост и метастазирование Льюис легочной формы рака  имплантированных в мышей. Водный экстракт C. militaris ингибируют рост клеток лейкоза человека.  

benthamscience.com/open/tonutraj/articles/V003/179TONUTRAJ.pdf

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22650004

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17634040

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17436579

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14527877

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21042722

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17149981

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16899239

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15870944

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15132834

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8580695

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16354395

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23673106

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21246839

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22686076

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22068667

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15118196

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24292575

doi: 10.1055/s-0032-1315212

doi: 10.1016/j.fct.2013.07.068.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23855336

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22821173

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20564512

doi: 10.1089/acm.2008.0626.

doi: 10.1016/j.fct.2013.08.033.

doi: 10.1089/acm.2008.0626.

doi: 10.1177/1534735412441704.

doi: 10.1021/jf205199j.

doi: 10.3892/ijo.2012.1332.

doi: 10.1177/1534735411423921

doi: 10.1016/j.taap.2011.08.030.

doi: 10.1177/1534735410392573

doi: 10.1016/j.tiv.2011.02.001.

doi: 10.1016/j.bbagen.2010.12.005.

doi: 10.2147/OTT.S45322

doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.10201.x.

doi: 10.1016/j.abb.2009.09.001.

doi: 10.1016/j.fct.2009.04.014.

doi: 10.1007/s00262-009-0800-x.

doi: 10.1159/000356061

doi: 10.1159/000356061.

doi: 10.1016/j.lfs.2013.09.030.

doi: 10.1016/j.lfs.2013.09.030.

doi: 10.1177/1534735412441704.

doi: 10.1177/1534735412441704.

doi: 10.4103/0973-1482.92007.

doi: 10.1016/j.phymed.2010.07.010.

doi: 10.1016/j.jep.2010.07.020.

doi: 10.4110/in.2009.9.3.98.

doi: 10.1016/j.imbio.2009.10.005.

doi: 10.4196/kjpp.2009.13.1.49.

doi: 10.4196/kjpp.2009.13.1.49.

doi: 10.1111/j.1365-2184.2009.00636.x.

doi: 10.1111/j.1365-2184.2009.00636.x.

doi: 10.1358/mf.2008.30.5.1186085.

doi: 10.3181/0708-RM-230.

doi: 10.3181/0708-RM-230.

ЛИНЧЖИ Экстракт гриба входит в состав препарата: “Эквилибриум-теломерозумаб”.

Выделенные из тела гриба действующие вещества проявляют многообразную активности при онкологических заболеваниях:

doi: 10.1371/journal.pone.0066504.

Анипролиферативное действие в отношение клеток рака предстательной железы, толстой кишки, молочной железы

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23818369

Ganoderma lucidum стимулирует NK (натуральные киллеры)

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23803412

Антираковые свойства тритерпеноидов выделенных из Ganoderma lucidum

doi: 10.1517/13543784.2013.805202.

Модулирующее влияние Ganoderma lucidum на удаление ксенобиотиков при раке молочной железы

doi: 10.4103/0973-1296 .111286

Участвует в регуляции клеточного цикла и индукции апоптоза в лейкозных клетках

 doi: 10.3892/ijmm.2013.1378.

Изучается в качестве перспективного средства при меланоме
doi: 10.1002/ptr.4980.

Противоопухолевый эффект Ganoderma lucidum (Рейши) при раке молочной железы

doi: 10.1371/journal.pone.0057431.

Снижает уровни сывороточного IL-6 и TNF-a уровнях и повышение уровня сывороточного IL-2, IL-4 и IL-10 в модели рака желудка крыс.

doi: 10.1016/j.ijbiomac.2013.01.022.

Регулирует иммунитет и вызывает апоптоз у некоторых клеточных линий рака

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23336088

Иммуномодулирующее действие Ganoderma sinense

doi: 10.1371/journal.pone.0066504.

Иммуномодулирующее и противоопухолевое действие

doi: 10.1007/s12010-012-0049-2.

Радиопротекторный эффект на здоровые клетки (защищает нормальные клетки во время облучения)

doi: 10.1016/j.mrgentox.2012.12.005.

Потенциал для биотехнологического производства противораковых и иммуномодулирующих препаратов, анализ 270 статей и патентов.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23227951

Оказывает цитотоксическое действие на клеточные линии рака предстательной железы, головы и шеи

doi: 10.3892/or.2012.2145.

Предотвращает колит, связанный c канцерогенезом

doi: 10.1371/journal.pone.0047873.

Индуцирует апоптоз в опухолевых клетках за счет увеличения внутриклеточного кальция

doi: 10.1371/journal.pone.0046208.

Усиливает действие препарата цисплатин

doi: 10.1055/s-0032-1315303.

Помогает преодолеть резистентность опухолевых клеток

doi: 10.1371/journal.pone.0044579.

Перспективен в отношение гепатокарцином

doi: 10.1016/j.carbpol.2012.06.043.

Индуцирует апоптоз в раковых клетках

doi: 10.1177/1534735412451997.

Предотвращает метастазирование при раке молочной железы, раке легких, при трижды негативном раке молочной железы

doi: 10.3892/or.2012.1936.

Wang C, Wang X, Li Y, Deng S, Jiang Y, Yue L. A preliminary observation of preventive and blocking effect of Gynostemma pentaphyllum (Thunb) Makino on esophageal cancer in rats. [Article in Chinese] Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. Ван C, Ван X, Y Ли, Дэн S, Цзян Y, Юэ Л. Предварительные наблюдения профилактического и блокирующего эффект Gynostemma pentaphyllum (Thunb) Makino при экспериментальном раке пищевода у крыс. [Статья на китайском языке] Хуа Xi Yi Ke. Да Сюэ Сюэ Бао. 1995;26(4):430-432. 1995; 26 (4):430-432.

Ganoderma lucidum suppresses angiogenesis through the inhibition of secretion of VEGF and TGF-beta1 from prostate cancer cells. Ganoderma LUCIDUM подавляет ангиогенез путем ингибирования секреции VEGF и TGF-beta1 из клеток рака простаты.

Stanley G, Harvey K , Slivova V, Jiang J , Sliva D. Стэнли G, K Харви, Slivova V, Цзян J, Слива D. Cancer Research Laboratory, Methodist Research Institute, 1800 N Capitol Ave, E504, Indianapolis, IN 46202, USA. Рак исследовательская лаборатория, методисты Научно-исследовательский институт, 1800 N Капитолий пр-т, E504, Индианаполис, IN 46202, США.  PMID: 15781230

Inhibition of oxidative stress-induced invasiveness of cancer cells by Ganoderma lucidum is mediated through the suppression of interleukin-8 secretion. Ингибирование оксидативного стресса, вызванного инвазии раковых клеток Ganoderma LUCIDUM является посредником через подавление секреции интерлейкина-8.

Thyagarajan A, Jiang J , Hopf A, Adamec J , Sliva D. Thyagarajan, Цзян J, Хопфа, Adamec J, Слива D. Cancer Research Laboratory, Methodist Research Institute, Indianapolis, IN 46202, USA.Исследовательская лаборатория, Научно-исследовательский институт рака, Индианаполис, IN 46202, США.

PMID: 16964420

Подробнее: young-life.ru/science/

Действие отдельных компонентов БАДа при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. БАД не является лекарством.