• В корзине пусто!

NOBELbad - Геропротектор, сенолитик, активатор аутофагии

Обратите внимание, что продукция не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.

Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств.

Профессор Токийского технологического института Ёсинори Осуми удастоен Нобелевской Премии 2016 года за открытие эффекта АУТОФАГИИ.

Аутофагия – это естественный процесс регенерации, происходящий на клеточном уровне, уменьшающий вероятность возникновения некоторых заболеваний и продлевающий жизнь.

  • Это процесс, посредством которого клетки разрушают и перерабатывают свои компоненты
  • После попадания в организм инфекции посредством аутофагии могут быть уничтоженные бактерии и вирусы
  • Клетки используют аутофагию, чтобы избавляться от поврежденных белков и органелл и таким образом бороться с негативными последствиями старения организма

В каждой клетке нашего организма со временем накапливается «мусор». Аутофагия — это процесс, когда лизосомы (внутренние органоиды клеток) нашего организма переваривают внутриклеточный мусор — в том числе перерабатывают поврежденные клеточные структуры, что вызывает омоложение клетки изнутри.

Аутофагия может быть вызвана голоданием и препаратами, которые имитируют голодание, они получили название: индукторы аутофагии. К ним относятся лекарственные препараты атакующие мишень – белок mTOR, но имеющие опасные побочные эффекты и безопасные растительные: экстракт косточек белого грейпфрута содержащего СПЕРМИДИН и экстракт фукуса, содержащего ФУКОКСАНТИН, входящие в состав препарата NOBELbad.

Спермидин сохраняет митохондриальную функцию, обладает противовоспалительными свойствами и предотвращает старение стволовых клеток. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29371440

Прием спермидина может продлить продолжительность жизни модельных организмов, включая дрожжи, нематоды, мух и мышей. Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что повышенное потребление спермидина с пищей также снижает общую, сердечно-сосудистую и связанную с раком смертность у людей. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6128428/

Фукоксантин обладает противовоспалительным действием, а воспаление – один из главных признаков процесса старения.

Воспаление — защитная реакция организма против различных патогенных возбудителей, которое характеризуется привлечением большого количества лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов-макрофагов, тучных клеток) к воспаленной области, к которой эти клетки вызываются посредством воспалительных медиаторов, генерируя при этом супероксид анион и нитроксильный радикал, что может стать саморазрушительным процессом. Противовоспалительные средства должны уменьшить воспалительный ответ, подавляя производство воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, и воспалительные медиаторы, включая синтез нитроксильного радикала и простагландина Е2, индуцируя синтез NO-синтазы и циклооксигеназы. В результате исследований было показано, что фукоксантин ингибирует воспалительные цитокины и медиаторы в липополисахарид-активированных клетках макрофага (RAW 264.7), подавляет дегрануляцию тучных клеток in vivo (Peng et al., 2011; D’Оrazio et al., 2012).

ПОЧЕМУ МЫ РЕКОМЕНДУЕМ ПРИНИМАТЬ NOBELbad с нашим специально разработанным революционным антивозрастным кремом NOBELbad?

Применение фукоксантина в косметологии. Коллаген составляет 90 % дермы кожи. Он распределен по всей дерме, делая кожу достаточно эластичной. Когда фермент коллагеназа активирован и коллаген расщепляется, начинают проявляться такие возрастные явления, как морщины и провисание кожи. Гиалуроновая кислота широко представлена в организме человека, она входит в состав кожи, суставной жидкости, стекловидного тела и связок. Она выполняет различные функции, например связывание и защиту клеток, формирование тканей кожи, сохранение влаги в тканях и поддержание эластичности кожи. Когда количество гиалуроновой кислоты снижается, кожа становится дегидратированной и теряет прочность, в результате появляются морщины. Гиалуроновая кислота в организме расщепляется гиалуронидазой. Клинические исследования показали, что экстракт бурой водоросли, содержащий 8,6 % фукоксантина, замедляет активацию гиалуронидазы, понижая её концентрацию от 30 до 1 мкг/мл, ингибируя тем самым расщепление гиалуроновой кислоты и коллагена.

Подобным образом происходит ингибирование активности эластазы (Heo, Jeon, 2009; Urikura et al., 2011). Темный цвет и темные пятна на коже вызваны меланином. Допахинон в пигментных клетках (меланоцитах) продуцируется из тирозина в организме под действием тирозиназы. Затем путем последовательных неэнзиматических реакций, включая циклизацию и окислительную полимеризацию, допахинон превращается в 5,6-дигидрохиндол и 5,6-дигидрохиндол-2-карбоксиловую кислоту. Синтезируемые соединения включаются в высокомолекулярный полимер — меланин (эумеланин). Клинические испытания показали, что 8,6 %-й раствор фукоксантина ингибирует активность тирозиназы, снижая концентрацию от 10 до 1 мкг/мл. В исследованиях in vivo морские свинки с вызванной УФ-светом пигментацией получали продукт, содержащий 1 %-й раствор фукоксантина. В результате на 12-й день эксперимента темное пятно значительно посветлело, а на 15-й день практически исчезло. Таким образом, каротиноид значительно ускоряет процесс удаления пигментных пятен (Shimoda et al., 2010; Urikura et al., 2011).

NAD+ (NR)

Восполнение NAD + сохраняет женскую фертильность во время репродуктивного старения

www.biorxiv.org/content/10.1101/721985v1?fbclid=IwAR1adzHKvmvLqVBm2yB-uDjfoxqRnAR7Ks9KYvRn0jJRq7Tl9elr0vf4NoU

ПРОФИЛАКТИРУЕТ МЫШЕЧНУЮ САРКОПЕНИЮ

С возрастом мышцы деградируют. Восполнение NAD+ восстанавливает мышцы.

NR повышает метаболизм NAD + в мышцах, что проявляется в увеличении продуктов клиренса адениндинуклеотида никотиновой кислоты и никотинамида. Секвенирование мышечной РНК выявило NR-опосредованное подавление энергетического метаболизма и путей митохондрий. NR также снижает уровень циркулирующих воспалительных цитокинов. Принимаемый per os NR доступен для пожилых человеческих мышц и выявляет противовоспалительные эффекты NR.

www.biorxiv.org/content/10.1101/680462v1?fbclid=IwAR2DREObNr9_8C673ud_odaZJZlGVOkhXAWCTo7FSEphhFULDhDCsA4GFcI

NR источник NAD+ обновляет и восстанавливает уровень стволовых клеток ЖКТ за 6 недель.

Клетки, выстилающие кишечный тракт, обновляются каждые несколько дней, и этот процесс зависит от здоровой популяции стволовых клеток кишечника. С возрастом эти клетки теряют свою способность к производству, что приводит к возникновению желудочно-кишечных заболеваний и старению, но этот процесс оказался обратим. Достаточно ввести в организм вещество, помогающее укрепить популяцию стволовых клеток кишечника.

Оно стимулирует сигнальный путь, в который входят белки сиртуины, связанные с долголетием. Они защищают кишечник от повреждений, возникающих в старости. После шести недель употребления рибозида никотинамида у старых мышей повысился уровень кишечных стволовых клеток до нормального. И эти клетки стали создавать органоиды так же, как это происходит у молодых мышей.

Чтобы проверить, как влияет повышенная активность стволовых клеток на здоровье, исследователи дали старым мышам препарат, вызывающий колит. И обнаружили, что теперь их организм успешно справляется с воспалением.

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12935

NMN останавливает дисфункцию теломер и обращает фиброз печени у мышей с нокаутом теломеразы www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413119301299?via%3Dihub&fbclid=IwAR2MHuMg4V3NhsqX3cal84MJ2AxA5uX7RiBwXKYVBxnLVnJCzI2SNeLc5Kw

Укороченные теломеры вызывают снижение выработки сиртуинов. Эти белки сокращались в печени и других тканях. Увидев эту взаимосвязь, исследователи применили воздействие молекулы NMN на грызунов и добились стабилизации теломер.www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413119301299?via%3Dihub

Взрослые стволовые клетки (СК) необходимы для поддержания и регенерации тканей, но при старении подвержены старению. Мы демонстрируем важность количества окисленной формы клеточного никотинамидадениндинуклеотида (NAD (+)) и его влияние на митохондриальную активность в качестве ключевого переключателя для модуляции старения мышечных SC (MuSC) стволовых клеток. NR также предотвращал старение MuSC в мышиной модели мышечной дистрофии у мышей mdx (C57BL / 10ScSn-Dmd (mdx) / J). Кроме того, мы демонстрируем, что NR задерживает старение нервных SC и SC меланоцитов и увеличивает продолжительность жизни мыши. Стратегии, которые сохраняют клеточный NAD (+), могут перепрограммировать дисфункциональные SC и улучшить продолжительность жизни у млекопитающих.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236

NAD + является основным метаболитом, участвующим в клеточной биоэнергетике, геномной стабильности, митохондриальном гомеостазе, адаптивных реакциях на стресс и выживании клеток. Множественные NAD + -зависимые ферменты участвуют в синаптической пластичности и устойчивости нейронов к стрессу. В новой работе раскрыта ключевая роль NAD + и связанных с ним метаболитов в адаптации нейронов к широкому спектру физиологических стрессоров и в противодействии процессам при нейродегенеративных заболеваниях, таких как процессы, возникающие при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона, и амиотрофических боковой склероз.

www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31577933/?fbclid=IwAR2bGBWDGPQh2yY1fjt3WZRUFJhijVYghpCYX-GfTx-RLKq6VT-nj705tss

Для специалистов детальный обзор NAD+

brain.forever-healthy.org/display/EN/Rejuvenation+Now?fbclid=IwAR1zk1VQbXVP-eLpyF8X8KDqIQ7s0zmeVUGpvLnSrqDgW61NTSuTGKMJ_9w

ПОЧЕМУ NOBELbad РЕКОМЕНДОВАНО ПРИНИМАТЬ КУРСАМИ ВМЕСТЕ С “ЭКВИЛИБРИУМ-ТЕЛОМЕРОЗУМАБОМ”?

Очевидно, что прекурсор NAD+ вместе с ингибиторами его истощителей можно поставлять в организм диетически просто отрегулировав рацион питания, но это не только большие объемы особой пищи, это невозможность контроля дозы. А учитывая особенности пищевого поведения человека, просто диетические интервенции в большинстве случаев обречены на неудачу. В тоже время, более перспективно введение прекурсоров в виде пищевой добавки. Повышение уровня NAD + в клетках оказывает благотворное влияние, из-за активации сиртуинов. CD38 является основной NAD + -азой у млекопитающих. Кроме того, мыши, нокаутированные по CD38, имеют более высокие уровни NAD + и защищены от ожирения и метаболического синдрома. Новое исследование показало, что CD38 регулирует глобальное ацетилирование белка посредством изменения уровней NAD + и активности сиртуина (два ингибитора CD38: кверцетин и апигенин). Фармакологическое ингибирование CD38 приводит к более высоким внутриклеточным уровням NAD + и что обработка клеточных культур апигенином снижает общее ацетилирование, а также ацетилирование р53 и RelA-p65. Введение апигенина мышам с ожирением увеличивает уровни NAD +, снижает общее ацетилирование белка и улучшает некоторые аспекты гомеостаза глюкозы и липидов. CD38 является новой фармакологической мишенью для лечения метаболических заболеваний с помощью NAD + -зависимых путей.

Апигенин ингибитор cd38 

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3609577/

Доказано, что ингибиторы поли (АДФ-рибозо) полимеразы (ПАРП) представляют собой превосходные клинические агенты, нацеленные на механизмы репарации ДНК в терапии рака. Исследован эффект ингибирования PARP природных и синтетических флавоноидов (кверцетин, рутин) их протестировали синтетическую летальность в мутированных клетках BRCA2. Анализ ELISA in vitro показал, что флавоноиды оказывают ингибирующее действие на активность PARP, но модификации глюкозила снижают ингибирующий эффект. Тесты на цитотоксичность клеток китайского хомяка, дефектных по гену BRCA2 (V-C8) и его родительских клеток V79, показали BRCA2-зависимую синтетическую летальность при обработке флавоноидами. Мутантные клетки BRCA2 были в три раза более чувствительны к флавоноидам, чем клетки дикого типа и гены, комплементированные геном. Снижение токсичности наблюдалось в зависимости от модификации глюкозила. Настоящее исследование обеспечивает поддержку для клинического использования новых лекарственных препаратов и является началом потенциального применения флавоноидов в профилактике рака и периодического потребления соответствующих флавоноидов для снижения риска развития рака у людей, несущих мутантный аллель гена BRCA2.


Кверцетин ингибирует PARP1
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3896521/

Действие отдельных компонентов БАДа при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. БАД не является лекарством.